Kapalı konu
3 / 4 Sayfa BirinciBirinci 1 2 3 4 SonuncuSonuncu
11 den 15´e kadar. Toplam 20 Sayfa bulundu

Göz Hastalıkları

 Sağlıklı Yaşam Katagorisinde ve  Hastalıklar ve Tedavileri Forumunda Bulunan  Göz Hastalıkları Konusunu Görüntülemektesiniz.=>ARTRiT + ÜVEiT Ankilozan Spondilit Kronik enflamatuar artrit, Etyoloji? Tipik olarak 20-40 yaş erkeklerde, HLA-B27+ Kadınlarda daha hafif seyirli, Ülseratif ...

  1. #11
    Demirbaş ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 - ait Avatar
    Üyelik Tarihi
    Feb 2007
    Mesajlar
    614
    Tecrübe Puanı
    53389585

    Tanımlı Ce: Göz Hastalıkları





    ARTRiT + ÜVEiT
    Ankilozan Spondilit
    Kronik enflamatuar artrit,
    Etyoloji?
    Tipik olarak 20-40 yaş erkeklerde, HLA-B27+
    Kadınlarda daha hafif seyirli,
    Ülseratif kolit ve Crohn’s hastalığıyla birlikte olabilir

    Göz bulguları:
    Akut, rekürrent, nongran. iridosiklitis
    AS’li olguların %30’da a.iridosiklit+ veya tersi.
    Unilateral.(farklı zamanlarda farklı gözler tutulabilir)
    Uzun dönem vizüel prognoz iyi.
    Tanı: *X-ray,
    *Doku tiplemesi: HLA-B27……….% 8 normal populasyon
    % 45 a. iridosiklitis
    % 95 a. iridosiklitis+AS
    Reiter’s Sendromu:
    Triad= Üretrit + konjunktivit + sero(-) artrit
    Tipik olarak genç erkeklerde, % 70 HLA-B27 +

    1postveneryal
    2postdizanterik
    3artiküler

    Konjunktivit mukopürülandır. Üretritten yaklaşık 2 hafta sonra, artritten hemen öncedir.
    %20 olguda a. unilat. Iridosiklit+
    Keratit ±.

    Psöriatik artrit:
    Seronegatif, anoduler, erozif artrit.
    HLA-B27 ve HLA-B17 prevalansı yüksek.
    % 20 olguda konjunktivit, az sıklıkta a. unilat. Iridosiklit, keratit, keratokonj. sikka.

    Juvenil Kronik ( Romatoid) Artrit
    16 yaşından küçük çocuklarda görülen idiopatik, seronegatif enflamatuar artrit.
    isistemik başlangıçlı JRA: Yaklaşık %30 oranında. Üveit bu grupta son derece nadir.
    ii poliartiküler JRA: % 20 oranında. İlk 3 ay içinde 5 veya daha fazla eklem tutulumu var.Sıklıkla diz, el ve ayak bilekleri etkilenir. Bu grupta da üveit oldukça nadir.
    iiipauciartiküler JRA: % 50 oranında. Daha az sayıda eklem tutulumu var ve en çok etkinen de diz eklemidir. Bu gruptaki olguların % 20 sinde üveit gelişir.

    Tanı: Seronegatiftir (RF-).
    Göz tutulumu olanlarda % 70 ANA + iken göz tutulumu olmayanlarda %30.

    JRA’da görülen ant. üveit kronik ve non-granulomatözdür. % 70 bilateraldir. Unilateral olanlarda da takibeden 1yıldadiğer gözde de ortaya çıkar.
    *Okuler inflamasyon başlangıcında, hatta daha ileri olgularda bile göz şikayetleri oldukça azdır ve rutin oftalmolojik muayenede üveit tanısı konabilir. Muayenede de şiddetli üveit varlığına rağmen göz beyaz, sakindir.
    Üveitli olguların %25’inde hastalık şiddetli seyreder ve ‘bant keratopati’, komplike katarakt ve sekonder enflamatuar glokom gibi komplikasyonlar ortaya çıkar.

    NON-ENFEKSİYÖZ SiSTEMiK HASTALIK + ÜVEiT

    Sarkoidoz
    Etyolojisi bilinmeyen bir multisistem granulomatöz hastalıktır. Genellikle genç yetişkinler etkilenir. En çok bilateral hilar lenfadenopati, pulmoner infiltrasyon, ciltn ve göz lezyonlarıyla ortaya çıkar.
    1Sistemik sarkoidozlu olguların %30’nda göz tutulumu vardır. Akut sarkoidozda unilateral göz tutulumu varken hastalık kronikleştikçe bilateral tutulum ortaya çıkar. Sarkoidozda konjunktiva, episklera ve nadiren de kapaklar ve orbita tutulabilir.Kapak cildinde sarkoid plaklar (lupus pernio) görülebilir. Lakrimal bezdeki infiltrasyon keratokonjunktivitis sicca’ya neden olabilir.
    2İridosiklit en sık oküler komplikasyonudur. Akut formunda unilateraldir ve tipik oarak gençlerdedir. Kronik gran. iridosiklit ise sıklıkla bilateraldir ve akut formdan daha sıktır. Daha yaşlı hastalarda görülür. İntraokuler enflamasyonun kontrolü güçtür ve bant keratopati, komplike katarakt ve sekoder glokom gibi komplikasyonlar sıktır.
    3Vitritis görülebilir. Arka segment tutulumu olguların %25’inde görülmektedir. Periferal retinal periflebit sık bir bulgusudur ve retinal ven tıkanıklığı ve periferal neovaskülarizasyonla sonuçlanabilir. Granulomatöz dokuların saçılımı retinal granülom ve neovaskülarizasyona neden olabilir.
    4Optiksinirde de fokal granulomlar izlenebilir ancak bunlar genellikle görmeyi etkilemez. Papilödem santral sinir sisteminin yaygın tutulumuna sekonder gelişebilir.
    Tanı: Akciğer grafisi, biyopsi, Kveim-Slitzbach testi, ACE düzeyi, Ca++ met., Ga-67 scan

    Behçet hastalığı
    İdiopatik multisistem hastalığıdır. Tipik olarak Ortadoğulu ve Japonlarda, genç erkeklerde görülür. HLA-B5 ++.
    Temel lezyon dolaşan immün komplekslerin neden olduğu tıkayıcı vaskülittir. Behçet hastalığının majör özellikleri;
    iRekürrent oral ülserasyonlar
    iigenital ülserasyonlar
    iiicilt lezyonları: E.nodosum, püstüller, kütanöz hipersensitivite, ülserasyonlar
    ivÜveit
    Olguların % 70’nde rekürent, bilateral, non-granulamotöz intraoküler enflamasyon görülür. Anterior veya posterior segment tutulumundan birisi baskın olabilir.
    -konjunktivit, keratit, episklerit ( nadir)
    -a.rekürrent iridosiklit, hipopion bulunabilir.
    -vitritis
    -fundus: diffüz vasküler sızıntı, periflebit, retinit
    *komplikasyonlar: komplike katarakt, fitizis bulbi, kistoid makula ödemi, optik atrofi…

    Vogt-Koyanagi-Harada sendromu
    İdiopatik multisistem h.
    Japonlarda sık. HLA-B22 prevalansı yüksek.
    icilt bulguları: alopesi, poliosis,vitiligo
    iinörolojik bulgular: nörolojik irritasyon, ensefalopati, işitsel semptomlar, BOS’da lenfositoz
    iiiant. üveit: gran. iridosiklit
    ivpost. Üveit: multifokal koroidit, diskte hiperemi, eksudatif retina dekolmanı



  2. #12
    Demirbaş ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 - ait Avatar
    Üyelik Tarihi
    Feb 2007
    Mesajlar
    614
    Tecrübe Puanı
    53389585

    Tanımlı Ce: Göz Hastalıkları

    KRONİK SİSTEMİK ENFEKSİYON + ÜVEİT

    Akkiz Sifilis
    Üveitlerin %1 ini oluşturur.
    Konjunktivada primer şankr görülebilir. Madarozis±.
    İridosiklit gran. veya non-gran. olabilir (%4).
    Korioretinit, nöroretinit.

    Tüberküloz
    Üveitlerin %1 inden sorumlu. Tbc üveiti tanısını direk koyabilmek oldukça zordur. Diğer üveitlere ait bulguların olmaması, steroid tedavisine yanıt vermeyen bir tablo, pozitif INAH testi: Türkiye’de yüksek ilaç rezistansı olduğu için uygulanmaz ancak kombine antitüberküloz tedavisiyle gözde enflamasyonun düzelmesiyle ve pozitif sistemik bulgularla indirekt tanı konur.
    En sık bulgu kronik gran. iridosiklittir.
    Arka segmentte kendini fokal veya multifokal koroidit olarak gösterir.
    Tedavi; INAH 300 mg/gün, 10 mg/gün piridoksin + rifampisin vb. bir ilaçla kombine 12 aylık tedavi verilir.

    Parazitik Enfestasyonlar:
    Toksoplazmozis
    Zorunlu hücreiçi paraziti olan Toxoplasma gondii hastalık etkenidir. Ana konakçı (host) kedilerdir. İnsanlar, koyunlar, büyükbaş hayvanlar ara konakçılardır. Üç formu vardır;
    iOokist: Spor formudur ve kedi feçesiyle ekskrete edilir.
    iiBradizoit: Dokularda kist şeklinde bulunur. Meabolik aktivitesi yavaş, inaktiftir.
    iiiTaşizoit ( trofozoit):Prolifere oan, aktif formudur. Doku yıkımı ve enflamasyondan sorumludur. İnsanlarda nöral dokulara özel bir affinitesi vardır ve akut retinite neden olmaktadır.
    İnsanlara en çok geçiş şekli az pişmiş etlerdeki kistler (bradizoit) yoluyla olmaktadır. Ookistlerle enfestasyon daha azdır. Pica öyküsü olan çocuklarda görülebilir. Hamilelik sırasında geçirilen akut toksoplazmoziste ise fetus taşizoitlerle enfestasyonu almaktadır.
    -Tanısal testler: Sabin-feldman dye test, indirekt flöresan antikor testi, hemaglütinasyon testi, ELISA..

    *Akut edinilmiş sistemik toks.
    -subklinik
    -febril lenfadenit
    -influenza benzeri
    -meningoensefalit
    -ekzantematöz form
    *Konjenital sistemik toks.
    Plasenta yoluyla aktif enfestasyon varlığında geçiş olur. Eğer anne gebelikten önce enfeste olmuşsa fetus etkilenmez. Intrauterin ölüm, abortus olabilir. Doğumda aktif ise konvulziyonlar, intracranial kalsifikasyonlar ve korioretinitis saptanabilir.

    * Rekürrent toksoplazmik retinokoroidit
    Batılı ülkelerde post. Üveitlerin %50-75’nden sorumlu. Rekürrensler genellikle 10-35 yaşları arasında olur. Primer lezyon retinittir. Koroid, iris ve retina damarlarında görülen enflamatuar rxn.un ise immün kökenli olduğu düşünülmektedir.
    -Ön kamarada hafif seyirli gran. veya non-gran. iridosiklit bulunabilir. Genellikle retinite eşlik eden şiddetli bir vitritis vardır. Fundusta eski inaktif pigmentli bir skarın komşuluğunda fokal nekrotizan retinit (satellit lezyon) izlenir. Derin retinit, masif granulom, papillit ise diğer az görülen fundus bulgularıdır.
    -Tedavi: Topikal steroid, perioküler steroid enj.
    Klindamisin, Sulfonamidler, Primetamin (daraprim) +folinic asit.
    Onchocerciasis, daha çok Afrikada endemik olarak rastlanan ve nehir körlüğü olarak bilinen hastalıktır. Suda yaşayan Onchocerciasis volvulus kurtçuklarının enfestasyonu ile ortaya çıkan kronik progresif bir korioretinit durumudur. Optik atrofiye gidebilir. Ülkemizde görülmez.
    Toxocariasis ise kedi-köpek gibi evcil hayvanların arakonaklık ettiği Toxocara canis enfeksiyonudur. Genellikle PICA öyküsü olan çocukların kontamine toprağı yemesiyle bulaşabilir. Ortalama 7 yaş civarında daha çok erkek çocukları tutar. Papilla ve makuladaki granülom ve skar dokusu tanı konduğunda gelişimini tamamlamış olup tedavi yapılacak durumda değildir. Perifere uzanan fibröz bantlarla traksiyonel retina dekolmanına neden olabilir. Önemi, lökokori ayırıcı tanısında retinoblastomla karışabilmesidir.

    Viral enf. + üveit
    Herpes zoster, herpes simpleks, edinilmiş CMV retiniti, AIDS, EMN, ınfluenza

    *Herpes zoster: Herpes zoster ophthalmicus bulunan olguların yaklaşık %40’nda döküntülerin başlamasından 2 hafta sonra ipsilateral iridosikit gelişmektedir. Non-gran. dür ve küçük keratik presipitatlar görülür. İris atrofisi, sekonder glokom, sekonder katarakt, fitizise neden olabilir. Tedavide uzun süre topikal steroidler kullanılır.
    *Herpes simpleks: İridosiklit tablosu korneal dendritik ülserlerle veya diskiform keratitile birlikte görülbileceği gibi keratit olmaksızın da ortaya çıkabilir.

    *Edinilmiş CMV: İmmünkompromize olgularda, AIDS, sitotoksik kemoterapi alanlar ve organ nakli nedeniyle uzun süre immün supresyon uygulananlarda ortaya çıkabilir. Retinada cotton-wool spot benzeri beyaz lezyonlar, retinal nekroza karşılık gelen sarı-beyaz granüler alanlar, retinal hemorajiler ve vaskülit bulguları saptanabilir.

    *AIDS: Kapaklar ve konj.da Kaposi’s sarkomu; Herpes Zoster’e bağlı üveit izlenebilir. Arka segmentte ise vitritis ( CMV, Candida ve Toksop.), Cotton-wool spotlar bulunabilir. Bunlar 4-6 hafta içinde kendiliğinden geçer.Yaklaşık %30 olguda CMV retiniti vardır ve vizyon kaybının majör sebebidir. CMV retiniti kötü prognostik bir bulgudur ve 6-8 haftada ex olurlar.

    Sempatik üveit ( oftalmi)
    Bilateral gran. panüveit tablosudur. Penetran oküler travmalar ve göziçi cerrahileri sonrasında ortaya çıkabilir. Travma geçiren göz uyarıcı ‘exciting eye’, diğer göz ise ‘sympathizing eye’ olarak adlandırılır. Sempatik oftalmi %65 travma sonrası 2 hafta ile 3 ay içinde , %90 ilk bir yıl içinde ortaya çıkar.
    Sempatizan gözde fotofobi, bulanık görme gibi prodromal semptomlar ortaya çıkar. Ön kamarada hücre en erken bulgusudur. İlerledikçe her iki gözde Koeppe nodülleri, Muton fat KP görülür. Fundusta sarı-beyaz, derin yerleşimli Dallen-Fuchs’ nodülleri, optik sinir ödemi ve subretinal ödem sık görülen bulgulardandır.Olguların çoğunda enflam. yıllarca devam edebilir ve katarakt, glokom, fitizis gibi komplikasyonlar gelişebilir.
    Olguların çoğunda yaralanmadan sonraki 2 hafta içinde enükleasyon yapılırsa sempatik oftalmi engellenebilir. Topikal, perioküler ve sistemik steroidlerin yetersiz kaldığı olgularda klorambusil ve siklofosfamid gibi sitotoksik ajanlar da tedaviye eklenebilir.

    Üveitlerin Tedavisi
    iMidriatikler:
    -Silier kas ve sfinkter pupilladaki spazmın çözülerek hastanın rahatlatılması (atropin)
    -Posterior sineşilerin engellenmesi ( kısa etkili midriatikler)
    -Sineşilerin kırılması
    iiSteroidler:
    Topikal, perioküler, sistemik
    iiiSitotoksik ajanlar: Steroide yanıt vermeyen bilateral üveitler, sistemik nedenlerle steroid kullanılamayacak olgular, Behçet h, sempatik oftalmi, intermediate üveit, JRA de kullanılabilirler.
    Methotrexate, azathiopurine, klorambusil, siklofosfamid gibi ajanlar kullanılırlar.
    ivSiklosporin: T-hücrelerine etkili. Behçet h, sempatik oftalmi, intermediate üveit, sarkoidozda kullanılabilir. Renal toksisitesi olduğundan rutin olarak kullanımı kısıtlı.

  3. #13
    Demirbaş ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 - ait Avatar
    Üyelik Tarihi
    Feb 2007
    Mesajlar
    614
    Tecrübe Puanı
    53389585

    Tanımlı Ce: Göz Hastalıkları

    RETİNA DEKOLMANI

    Retinanın nörosensoryal tabakasının retina retina pigment epitelinden ayrılmasıdır. Retina dekolmanı üç tipe ayrılabilir: Regmatojen (yırtıklı), Traksiyonel, Eksudatif retina dekolmanı
    Regmatojen retina dekolmanı: 1-3/10.000 sıklıkta görülen bir hastalıktır ancak tedavi edilmediğinde körlükle sonuçlandığından çok önemlidir. Olguların %10-15 inde bilateraldir. Regmatojen retina dekolmanı miyoplarda, afaklarda, travmalar sonrasında daha sık ortaya çıkar. Çocuklarda en sık neden travmadır. Regmatojen retina dekolmanında sıvı subretinal boşluğa retinadaki tam kat bir defektten (retinal yırtık, delik) geçerek ulaşır. Retina yırtık ve delikleri vitreus traksiyonu ve retinada mevcut bir zayıflık sonucu oluşurlar. Bu faktörler delik ve yırtık oluşmasında farklı roller oynarlar. Örneğin at nalı şeklinde bir yırtık genellikle vitreus traksiyonu sonucu oluşurken küçük yuvarlak deliklerin nedeni genellikle retinadaki dejeneratif bir zayıflıktır. Retinadaki defektin üstündeki vitreusun subretinal boşluğa geçebilmesi için likefiye olması gereklidir. Patogenezde rol oynayan faktörler;
    Vitreoretinal traksiyon: Yaşla birlikte vitreus jelinde likefaksiyon (sıvılaşma) başlar ve vitreus içinde sıvı lacunaları(gölcükleri) oluşur. Bu sıvı vitreusun arka yüzündeki(arka hyaloid) bir açıklıktan vitreus ile retinanın arasına dolar ve solid jel aşağı çöker ve bu arada arka hyaloid retinaya yapştığı noktalardan ayrılarak hareketlenir. Bu tabloya arka vitreus dekolmanı (AVD) denir. AVD fizyolojik bir olaydır ve hemen herkeste görülür. AVD olgularının çoğunda hiçbir komplikasyon görülmez. Ancak vitreus ve retina arasında kuvvetli bir yapışıklık varsa AVD gelişirken yaptığı traksiyonla retinada yırtık oluşabilir.
    Periferik retina dejeneresansları: Retina yırtık ve deliklerinin % 60’ı periferik retina dejeneresansı alanlarında oluşurlar. Retina yırtıklarına neden olabilen periferik retina dejeneresanslarının başında Lattice ve Salyangoz izi, basmadan beyaz adlı dejeneresanslar gelir.
    Miyopi: Genel populasyonun % 10’unun miyop olmasına karşın retina dekolmanı hastalarının % 40’ı miyoptur. Özellikle -3 diyoptri üstündeki miyoplarda Lattice dejeneresansı daha sıktır. Diffüz korioretinal atrofi yüksek miyoplarda küçük deliklere neden olabilir ve AVD miyoplarda daha sık ve erkendir.
    Afaki: İntrakapsüler katarakt ekstraksiyonu(İKKE) yapılan hastalarda retina dekolmanı % 2-7 arasındadır. Ancak komplikasyonsuz ekstrakapsüler katarakt ekstraksiyonu ve fakoemülsifikasyon yöntemlerinde bu insidans çok daha azdır.
    Travma:Travma retina dekolmanı hastalarının % 10’undan sorumludur. Çocuklarda en sık neden travmadır.
    Semptomlar: Retina dekolmanı olan hastaların çoğunda ilk belirti akut AVD’ye bağlı ışık çakmaları ve sinek uçuşmalarıdır. Bir süre sonra dekole olan kadrandan rölatif görme alanı defekti ortaya çıkar ve bu perdeli görme olarak algılanır. Makulanın da dekole olmasıyla hastanın santral görmesi bozulur, görme kaybı meydana gelir. Görme düzeyi el hareketlerine kadar düşer.
    Bulgular: Yaygın retina dekolmanı olan gözlerde rölatif afferent pupiller defekt vardır. Retina dekolmanı olan gözde göz içi basıncı sağlam göze göre düşüktür. Slit-lamp biyomikroskopide ön kamarada ve ön vitrede hücre sık görülür. Fundus incelemesi Goldmann tipi bir üç ayna yardımıyla yapılmalıdır. Muayenede dekole olmuş retina beyaz renkte görülür ve konveks, kabarık olup göz hareketleriyle serbestçe dalgalanır. Retinada yırtık veya delik mevcuttur. AVD her olguda mevcuttur.
    Tedavi: Regmatogenöz retina dekolmanının tedavisi cerrahidir. Cerrahide amaçlar yırtık veya deliği kapatmak, vitreoretinal traksiyonu gidermek ve retina ile koroid arasında yapışıklık sağlamaktır.
    Konvansiyonel ameliyat teknikleri:
    Lokal eksplant: yırtığın olduğu bölgede traksiyonu gidermek ve yırtığı kapatmak amacıyla skleraya yerleştirilen silikon sünger.
    Serklaj: Vitroretinal traksiyonu gidermek ve koroidle retina tabakasını birbirine yaklaştırmak amacıyla gözün ekvatoryal çevresine yerleştirilen silikon bant.
    Kriopeksi (Krioterapi): Yırtık alanına uygulanan dondurma işleminde amaç oluşacak korioretinit sonucu yırtığın tamamen kapanmasıdır.
    Subretinal sıvının drenajı: Dışardan skleradan açılan bir delikten subretinal sıvının boşaltılmasıdır.
    İntravitreal hava veya gaz enjeksiyonu: En sık göz küresinin tonusunu yeniden oluşturmak ve içerden yırtığa tampon uygulamak amacıyla yapılır.
    Retina dekolmanında seçilmiş olgularda etkili daha az invazif yöntemler de vardır:
    Pnömatik retinopeksi: Üst yarı yırtıklarında göz içine SF6 gazı verilir. Bu gaz gözün içinde genişler ve yırtığa içeriden bası yaparak subretinal sıvının rezorbsiyonunu sağlar. Daha sonra laser fotokoagülasyon ile yırtık kapatılır.
    Skleral balon: Yırtık veya yırtıklar tek saat kadranına lokalize ise ve retina mobilse, konjonktiva ve tenonda açılan bir delikten özel bir kateter yırtık üzerine yerleştirilir ve serum fizyolojikle şişirilir. Subretinal sıvı genellikle 24 saat içinde rezorbe olur. Bu işlemden önce yırtık üzerine kriopeksi veya yatışmadan sonra laser fotokoagülasyon yapılabilir.
    Mikrocerrahi teknikleri: Özellikle proliferatif vitreoretinopati(PVR) gelişmiş eski, komplike ve nüks retina dekolmanlarında pars plana vitrektomi yöntemiyle göz içindeki proliferasyon ve retina patolojileri giderilip retina altı sıvısının göz içinden drenajıyla retina yatıştırılır. Yırtığın kapatılması amacıyla lazer endofotokoagulasyon veya krioterapi uygulanır. İçerden yırtığı kapatmak amacıyla gaz(SF6, C3F8) ya da silikon yağı gibi tampon maddeleri göziçine verilir.
    Prognoz: Başarıyla tedavi edilen olgularda santral görmeyi etkileyen en önemli faktör makula tutulmasının süresidir. Makulanın tutulmadığı olgularda hastalar genellikle preoperatif görmelerini korurlar. Makula iki aydan az tutulmuşsa prognoz iyidir. Makula daha uzun süre dekole olmuşsa santral görme prognozu iyi değildir. Ancak bu hastalar periferik görmelerini kazanacakları için yine de ameliyat edilmelidirler. Uygun tekniklerle retina dekolmanı olgularının % 90-95’inde anatomik şifa elde edilebilir.
    Traksiyonel retina dekolmanı
    Retinanın retina pigment epitelinden avasküler veya fibrotik vitreus membranları tarafından çekilerek ayrılmasıyla oluşur. Retinada delik veya yırtık yoktur ancak bazen traksiyonel retina dekolmanı ile birlikte regmatogenöz retina dekolmanı da bulunabilir. Traksiyonel retina dekolmanının en sık nedenleri proliferatif diyabetik retinopati ve perforan göz yaralanmalarıdır. Semptomlar regmatogenöz retina dekolmanına benzer ancak ışık çakması ve yüzen cisimcik şikayeti daha azdır. Dekole retina hareketsiz, düzgün ve konkavdır. Ender olarak ora serrataya kadar uzanır. Aylarca hatta yıllarca sabit kalabilmesine karşın demarkasyon hatları oluşmaz. Tedavi cerrahi olup vitrektomi teknikleri kullanılır.
    Eksudatif retina dekolmanı
    Eksudatif retina dekolmanı, regmatogenöz retina dekolmanı ve traksiyonel retina dekolmanından daha nadir görülür. Subretinal rahatsızlıklar sonucu retina pigment epitelinin zarar görmesi ve koroidden köken alan sıvının subretinal boşluğa toplanması ya da vaskuler permeabilite artışı-anormal damarlar nedeniyle anormal sıvı sızıntısına bağlıdır. Eksudatif retina dekolmanı nedenleri arasında koroid tümörleri (malign melanoma, koroid hemanjiomu),Coat’s hastalığı ve diğer retinal vaskuler anomaliler, oküler enflamasyonlar (Harada hastalığı, posterior skleritis), santral seröz retinopati, familyel eksudatif vitreoretinopati, panretinal fotokoagülasyon, böbrek yetmezliği, gebelik toksemisi sayılabilir. Fotopsi vitreoretinal traksiyon olmadığından yoktur. Uçuşmalar nadir olarak görülebilir. Retinada yırtık ve delik yoktur. Retina konveks, kabarıktır. Subretinal sıvı yerçekimine göre hareket eder (patognomonik). Tedavi nedene yöneliktir.

    DİABETİK RETİNOPATi;
    Diabet bir mikroanjiopatidir, dolayısıyla retinada öncelikle kapillerleri tutar. Glukoz metabolizmasındaki düzensizlikler kapiller duvarı oluşturan endotel hücreleri ve perisit hücrelerinden özellikle perisitleri etkiler. Glukoz düzeyi, glikolitik pathway enzimi olan hexokinazın kapasitesini aştığı zaman aldoz redüktaz enzimi yoluyla metabolize edileceği sorbitol pathway'e yönlendirilir. Glukoz "aldoz redüktaz" ile sorbitole çevrilir, bu da polyol dehidrogenaz ile yavaş yavaş metabolize edilir. Sorbitol hücre içi kompartmanları kolayca terkedemez ve özellikle perisit hücrelerinde akümüle olur. Ozmotik değişikliklerle sıvı çeken nukleuslar rüptüre olur ve normalde eşit olan endotel hücresi-perisit oranı perisitler aleyhine değişmeye başlar. Böylece kapiller duvarın destek hücresi olan perisitlerin azalması ile kollabe olmuş, içinde dolaşımın durduğu kapillerler ortaya çıkar. Bu patolojik değişiklikler dokuda iskemiye, damar duvarı değişikliklerine, sızıntı ve eksüdalara, patolojik yeni damar oluşumlarına (neovaskülarizasyon) yol açarak diabetik retinopatinin tipik fundus görünümlerini oluştururlar. Diabetik retinopati hastalığın yaşı ve gliseminin kontrolu ile yakından ilgilidir. Beraberinde anemisi ve sistemik hipertansiyonu da olan hastalarda retinopati daha hızlı bir gidiş gösterir. Tip I insüline bağımlı diabet de aynı şekilde daha hızlı proliferasyon gösterir. Genelde diabetik retinopatiyi tedavi kriterleri açısından üçe ayırmak ve incelemek mümkündür;
    Nonproliferatif diabetik retinopati: Diabete ait fizyopatolojik değişiklikler, mikroanevrizmalar, blot hemorajiler, sert eksüdalar, venöz boğumlanmalar vardır.
    Proliferatif diabetik retinopati: Mevcut retina patolojilerine neovaskülarizasyon da eklenmiştir. Hipoksik retina alanlarından ortaya çıkan anjiojenik uyarılarla gelişim gösteren bu patolojik yeni damar oluşumları optik disk üzerinde veya ana damar arkı üzerinde oluşabilir. Bu patolojik damarlar frajil olup kolayca sıvı komponentleri sızdırırlar (sert eksüda ve ödem) ve vitreus hemorajilerine yolaçarlar. O nedenle hipoksik alanları kapatmak ve yeni damar oluşumlarını durdurmak için proliferatif diabetik retinopatide evrensel bir tedavi yöntemi olarak panretinal fotokoagulasyon yapılır. Makula ve optik disk dışındaki retina alanlarına lazer fotokoagulasyon yapılarak iskemik retina alanları tamamen ortadan kaldırılır ve anjiojenik faktörlerin salgılanması, dolayısıyla da neovaskularizasyon engellenmiş olur. Tedavi edilmeyen hastalarda, ya da bazen tedavi edildiği halde sistemik regülasyonun çok yetersiz olduğu olgularda tekrarlayan göz içi kanamaları ve traksiyonel retina dekolmanı ile görme fonksiyonu ileri derecede bozulur. Bu ileri dönem proliferatif diabetik retinopatilerde göz içi hemorajileri temizlemek ve traksiyonel retina dekolmanlarını tedavi etmek için pars plana vitrektomi ile ileri mikrocerrahi teknikleri uygulanmaktadır.
    Diabetik makulopati: Nonproliferatif veya proliferatif dönemde ortaya çıkan ve makulada sert eksüda ve ödem gelişimi ile görmenin azalması şeklindeki diabetik makulopati ayrı bir antitedir. Tip II diabetlilerde görmeyi bozan başlıca etkendir. Makulayı diffüz veya fokal odaklar tarzında etkiler. Yine grid lazer tedavisi ile sızıntıya yolaçan mikrovasküler patolojiler ortadan kaldırılır, retina pigment epiteline etkisyle birlikte de ödem rezorpsiyonu artar.
    HİPERTANSİF RETİNOPATİ:
    Retina damarları üzerinde otonom sinir sisteminin bir etkinliği yoktur ve retinal kan akımı otoregülasyonla belirlenir. Sistemik arteryel basınç herhangi bir nedenle kronik olarak yükselmeye başladığında, retinal arteriyollerin ilk cevabı fokal daralmalardır. Ardından gittikçe diffüz arteriyoler daralmaya dönüşür. Venlerde dilatasyon, arter duvar değişiklikleri, arteriovenöz çaprazlaşma patolojileri, yumuşak eksüda ve retina hemorajileri ortaya çıkmaya başlar. Damar duvarlarının permeabilite değişiklikleri retina ödemi ve makulada radial tarzda sert eksüda birkimine (makular star) yol açar. Son olarak papillada ödem gelişir. Hastanın görmesi optik sinir hasarı nedeniyle geç dönemde azalır ve bu kalıcı olabilir.
    Arteriovenöz çaprazlaşma noktalarındaki venlere bası bulguları hipertansif retinopatinin ayırdedici özelliklerindendir. Retinal arter ve venlerin birbirini çaprazladığı yerlerde anatomik olarak ortak bir adventitia ile sarılı olması nedeniyle arter duvarındaki tüm patolojiler venleri de etkiler. Zaman içinde arter duvarı sistemik arteryel basıncın etkisiyle kalınlaşır, skleroz nedeniyle rengi matlaşır (bakır tel görünümü), durum ilerlediğinde skleroze arterin içindeki kan sütunu görünmez hale gelebilir (gümüş tel görünümü). Bu gelişim boyunca vene bası ile çaprazlaşma yerlerinde sirkülasyonu bozar, venin her iki ucu da iğ görünümünü alır, yönü değişir (Gunn ve Salus bulguları). Arterdeki patolojilere ikincil olarak gelişen bu dolaşım bozukluğu santral retinal ven tıkanıklığı veya ven dal tıkanıklıklarına yol açabilir.
    Modifiye Keith-Wegener Sınıflaması:
    Evre 1- Retinal arteriyollerde orta derecede daralma, fokal spazmlar, gümüş/bakır tel görünümü izlenir. Normalde 2/3 olan arter/ven oranı 1/2, 1/3 düzeyine inmiştir.
    Evre 2- Retinal arteriyollerde ciddi derecede daralma, diffüz spazm, A/V bası bulguları izlenir (Gunn arazı).
    Evre 3- Retinada ödem, hemorajiler ve yumuşak-sert eksudalar tabloya eklenmiştir. Makulada star görünümü (radial sert eksuda birikimine bağlı) vardır.
    Evre 4- Ek olarak papilödem gelişmiştir.

    Preeklampsi- eklampsi tablosunda hipertansif retinopati bulguları, koroidal enfarkt alanlarına bağlı Elchnig spotları, eksudatif retina dekolmanı ortaya çıkabilir.

    Yaşa bağlı(senil) makula dejenerasyonu: İleri yaşlarda görmeyi kalıcı olarak azaltan, körlüğe yolaçan ‘en sık’ etkendir. 60 yaş üzerinde % 20-25 sıklıkla görülür, 70 yaş üzerinde bu oran daha da artar. Tutulum herkeste aynı düzeyde olmadığından görme keskinliği çok iyi ya da çok kötü olabilir. Makulada druzen, retina pigment epitelinde atrofi ve hipertrofik alanlarla birlikte fotoreseptörlerde ve koriokapillariste dejenerasyon olmasıyla görme ileri derecede etkilenir. Bu tabloya kuru tip senil makula dej. adı verilir. Yaş tipte ise retina ve retina pigment epiteli(RPE) seröz bir sıvı ile alttaki tabakalardan ayrılmıştır. Koroidden ilerleyen neovasküler membran RPE dekolmanına neden olur. Subretinal fibrovasküler skar oluşturarak iyileşir. Bu arada görme şiddetli biçimde kaybedilir. Yaş tip dejenerasyon toplam içinde %20’lik paya sahiptir ve prognozu özellikle subfoveal olanlarda kötüdür.

    Retinitis Pigmentosa: En sık görülen retinal distrofidir. En önemli semptom gece körlüğüdür.retina damarları etrafında ve periferik retina da kemik spikülleri şeklinde siyah pigment birikimi olmaktadır. Retina damarlarında incelme, optik sinirde atrofi(balmumu) ve kistoid makula ödemi sıktır. Görme alanında anuler skotomlar gelişir ve tüp şeklinde görme varken yıllar içinde santral görme de kaybedilebilir.

  4. #14
    Demirbaş ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 - ait Avatar
    Üyelik Tarihi
    Feb 2007
    Mesajlar
    614
    Tecrübe Puanı
    53389585

    Tanımlı Ce: Göz Hastalıkları

    10- OPTİK SİNİR HASTALIKLARI
    İkinci kafa çifti siniri olan optik sinir, çevresinde beyin kılıflarının bulunması (dura, araknoid ve pia), schwann kılıfı ve hücrelerinin bulunmaması nedeniyle diğer kafa çifti sinirlerinden farklıdır. Embriyoloji ve anatomik yapısı göz önüne alındığında optik sinir, gerçekte bir kafa çifti siniri olmayıp, beynin uzantısıdır. Optik siniri oluşturan lifler, retina ganglion hücrelerinin uzantısı olan sinir fibrilleridir. Göz küresiyle kiazma arasında uzanan optik sinirin uzunluğu kişiler arasında farklılıklar gösterir (35-55mm arasında). Göz içi, orbita içi, optik foramen içi ve kranium içi olmak üzere dört bölümü vardır. Papilla ya da optik disk olarak bilinen göz içi bölümü 1mm uzunluğunda, 1,5mm çapındadır. Soluk pembe renkte ve dikine oval şekildedir. Ortasında daha soluk renkte fizyolojik çukurluk görülür. Bu çukurluktan retina üzerine dağılan retina santral arter ve venleri çıkar.
    Optik disk önden arkaya doğru sinir lifleri katı, prelaminer bölge, ve lamina kribroza olmak üzere üç bölümden oluţur.
    Lamina kribroza, skleranın devamıdır. İçindeki çok sayıdaki delikten sinir lifleri demetler halinde geçerler. Optik sinir lamina kribrozadan sonra miyelinlidir. Bu miyelinlenmeye bağlı olarak optik sinirin çapı orbita içinde daha fazladır (3-4 mm). Göz küresiyle optik foramen arasındaki orbita içi bölümü, rektus kas konisi içindedir. Optik sinirin en uzun kısmı burasıdır (25-35 mm). Daha sonra optik foramende ilerleyen sinir lifleri (7 mm uzunluğunda) kraniyuma geçerler ve burada 10-15 mm’lik son kısmı oluştururlar.
    Optik sinirin beslenmesi göz içinde ve orbita içinde farklılıklar gösterir. Göz içi bölümü, retina arteriyollerinden ve arka kısa siliyer arterin dallarından beslenirken, orbita içi bölümü pial damarlarla ve retina santral arterinin dallarıyla beslenir.


    Optik sinir başı tüm retinal sinir liflerinin çıkış noktasıdır. Tam ortasından geçen lifler ise foveadaki cone hücrelerinin küçük kalibreli liflerini taşır. Optik sinir lezyonları da görme keskinliğini azalttığı gtibi görme alanında da defektler, skotomlar oluşturular.
    Skotom: Absolü veya relatif olarak bir alanda görme fonksiyonunun kaybı
    Absolü skotomda ışık hissi bile o bölgede algılanamazken relatif skotomda değişken derecelerde görme devam etmektedir.
    Pozitif skotom: Görme alanında obstrüksiyon (makula lezyonları)
    Negatif skotom: Görme alanında boşluk(hole) (optik sinir lezyonları)

    Optik sinir lezyonlarında görülen görme alanı defektleri:
    -central : optik nevrit, iskemik ve kompresif optik nöropatiler
    -centrocaecal : toksik optik nöropatiler, Leberin optik nöropatisi
    -altitudinal : iskemik optik nöropatiler
    -arcuate: glokom, optik nevrit, iskemik optik nöropati,konjenital optik disk druzen

    Optik sinir hastalıkları görme keskinliği ve görme alanı dışında afferent pupiller yollar, renkli görme ve ışık parlaklığı algısını da etkilerler.

    Görme alanı defeklerinin saptanması:
    a)Konfrontasyon testleri: klinik olarak görme alanı defeklerinin saptanmasında başvurulur.
    -Görsel uyarılmış hareket(visually evoked movement)
    -Parmak sayma
    -Renk karşılaştırması
    -Konfrontasyon
    b)Bilgisayarlı görme alanı muayenesi

    EDİNİLMİŞ OPTİK SİNİR HASTALIKLARI:

    Optik nevrit (ON)
    Optik sinirin enflamatuar veya demyelinizan hastalığı

    Etyoloji;
    a-idiopatik
    b-demyelinizan: Multipl skleroz(MS), internükleer oftalmopleji
    *MS de %25-70 oranında ON görülebilir
    Risk faktörleri arasında Uhthoff’s fenomeni(vücut sıcaklığı arttığında görmenin bozulması), aynı göz veya diğerinde rekürrensler, HLA-DR2 pozitifliği, kışın ortaya çıkan ON…

    c-diğer:
    i)postviral:çocuklarda en sık etken ve sıklıkla bilateral ON, influenza benzeri sistemik semptomlar.
    ii)granülomatöz enflamasyonlar: nadir. Tbc, sarkoidoz, sifilis
    iii)komşu yapılarda enfeksiyon: sinüzit, menenjit, orbital selülit


    Klinik özellikleri:
    İdyopatik ve MS ile ilintili olanlarda görülme yaşı: 20-40
    Monoküler ani, progresif görme kaybı(2. hafta sonunda max.): ciddi görme kaybı
    Renkli görme kaybı
    Santral skotom
    Perioküler ağrı
    Görmenin düzelmesi daha yavaş ( 4-6 hafta)
    Oftalmoskopi:
    -Retrobulber nevrit tablosu en sık bulgu.Normal fundus görünümü.
    -Papillit yetişkinde nadir ancak çocuklarda sık ve çoğunlukla postviral.0ptik sinir başı ödemli ve fizyolojik çanaklaşma kapanmış, komşu vitreusta enflamatuar hücreler +.
    -Nöroretinit:en az sıklıkta görülen tablo. ON’e ek olarak makular star görünümü+.

    X-ray, BT, MR tipik olgularda gereksiz ancak taklit eden lezyonlardan ayırabilmek için(ör: optik sinir kılıf menenjiomu, pitüiter tümörler..) başvurulabilir

    Tedavi: Kortikosteroidler görsel iyileşmeyi hızlandırabilir ama son görme keskinliği düzeyine etkisi yok

    Anterior iskemik optik nöropati (AİON)
    Orta ve ileri yaş görme kaybı nedenlerinden
    Kısa post. Silier arterlerin oklüzyonu nedeniyle optik sinir başında enfarkt.
    Etyoloji: Atherosklerozis, dev hücreli arterit, kolajen vasküler hastalıklar, emboli, papilödem, malign hipertansiyon….

    Non-arteritik AİON
    45-65 yaş arası sağlıklı kişilr veya sistemik hastalık olarak hipertansiyon varlığı
    Semptomlar: monoküler ani, ağrısız görme kaybı. Olguların 1/3’ünde görme az etkilenmiş ya da etkilenmemiş olabilir.Görmede kalıcı kayıp ++
    Altitudinal hemianopi şeklinde görme alanı defekti sık.
    Renkli görme bozulmuştur
    Oftalmoskopide soluk ve ödemli optik disk .
    Tedavi: (-)
    Arteritik AİON
    Dev hücreli arteritlerin % 25’inde görülür
    65 yaş üzerinde.
    Sistemik tutulumun ilk bir kaç haftası içinde gözlerde tutulum ortaya çıkar. 2/3 bilateral tutulum.
    Ani kalıcı görme kaybı(+).Görme alanı defekleri (+). Optik atrofi ile sonlanır.
    Sistemik bulgular: Başağrısı, skalpta hassasiyet, çenede çiğneme hareketi ile ağrı(claudication), polymyalgia rheumatica
    Yüksek sedimentasyon, CRP yüksek,
    Temporal arter biyopsisi tanıda gerekli.
    Tedavi; sistemik kortikosteroidler

    Toksik optik nöropatiler
    Toksik amblyopi: Proteinler ve B vitaminlerinden eksik diyetle beslenen alkolikler ve sigara bağımlılarında.
    Görme yavaş,progresif olarak bozulur. Bilateral simetrik kayıplar gözlenir.
    Tedavi: OH-kobalamin, dengeli beslenme. Alkol-sigara (-)….

    İlaçlara bağlı optik nöropati: Ethambutol (15-25 mg/kg/gün dozun üzeride), kloramfenikol, INAH, streptomisin

    Leber’in optik nöropatisi
    Nadir görülen herediter bir hastalıktır. Esas olarak genç, sağlıklı erkekleri etkiler.Herediter geçiş şekli tam olarak bilinmemektedir. Etkilenmiş erkekler hastalığı çocuklarına geçiremezken hastalık sadece kadınlar tarafından aktarılır.
    Ani, tek taraflı ağrısız görme kaybı ortaya çıkar. Progresif ve kalıcıdır. Haftalar içinde diğer göz de tutulur.
    Akut evrede optik sinirde hafif hiperemi ve şişlik vardır. Peripapiller telenjiektazik kapiller izlenir. Tipik olarak centrocaecal görme alanı defekti ortaya çıkar. Hastalığın ilerlemesiyle optik atrofi oluşur.
    Etkili bir tedavisi yoktur.

    Papilödem
    İntrakranial basınç artışına bağlı olarak optik sinir başının şişmesi, ödemlenmesidir.
    Fovea etkilenmediği sürece görme keskinliği normaldir
    Renkli görme ve pupilla reaksiyonları normal(sekonder optik atrofi oluşmadıysa)
    Kör noktada genişleme (+)
    Optik disk sınırlarında silinme(sup., inf. , nazal), hiperemi, spontan venöz pulsasyon kaybı.Papilödem ilerlediğinde disk yüzeyden eleve olur, venler dilate görünümdedir ve alev şeklinde hemorajiler ve cotton wool eksudalar ortaya çıkar.Son evrede sekonder optik atrofi ile sonuçlanabilir.


    KONJENİTAL OPTİK SİNİR ANOMALİLERİ

    Drusen
    Hyalin benzeri kalsifik materyalin optik sinir başı içinde birikmesi.
    % 0.3 sıklıkta, sıklıkla bilateral ve familyal.
    Erken dönemdeki papilödem ve tümörlerden ayırıcı tanıda düşünülmesi gerekir
    -optik cup izlenmez
    -spontan venöz pulsasyon %80 olguda +
    -retinal venler dilate değildir
    -disk pembe-sarı renktedir
    -peripapiller sinir lifleri net izlenebilmekte
    olguların çoğunda asemptomatik

    Myelinli sinir lifleri
    Lamina cribrosa’nın proximalinde normalde myelinli lif görülmez.
    Görme keskinliği çoğu kez etkilenmez ancak kör nokta genişlemiş olabilir

    Tilted disk
    Sık sayılabilecek bu tablo genellikle bilateraldir. Optik sinir göz küresine oblik bir açı ile girmiştir.Optik sinir abartışı biçimde oval görünümdedir. Sıklıkla retina damarlarının situs inversusu, myopi, oblik astigmatizma, inferior crescent ve inferonasal retinada hipopigmentasyon izlenir.

    Optik sinir hipoplazisi
    Oldukça nadir. % 60 olguda bilateraldir. Çeşitli görme alanı defektlerine neden olabilir. Nörolojik bulgular tabloya eşlik edebilir.Bilateral optik sinir hipoplazisi ve septum pellucidum yokluğu ve corpus callosum agenezisi gibi..


    GÖRME YOLLARI: Fotoreseptör hücrelerden sonra 1. nöron bipolar hücrelerdir. Retina ganglion hücreleri 2. nöronu, corpus geniculatum laterale ise 3. nöronu oluşturur.

    Kiazmal hastalıklar:Kiazma içinde inferonazal lifler ön ve aşağıda çapraz yaparlar ve intrasellar büyüyen lezyonlardan en fazla etkilenirler. Üst nazal lifler ise kiazmada yukarı ve posteriordan çapraz yaparlar. Makula lifleri de posterior ve superiordan geçer. Bundan dolayı posterior kiazmayı tutan kraniopharyngiomlarda infero temporal görme alanı defektiyle beraber makula lifleri de etkilendiği için bitemporal hemianopic skotomlar oluştururlar.Kavernöz sinus sellanın lateral komşuluğunda yeralır. İnternal karotid arterin intrakavernöz kısmında gelişecek anevrizmaların basılarıyla da pituiter tumorleri taklit eden tablolar gelişebilir.

    Pituiter adenomlar
    Bazofil, asidofil ve kromofob adenomlar olarak sınıflandırılırlar ancak mikst hücreli formları daha sıktır. Bazofil tümörler ACTH sekrete eder ve Cushing hastalığına neden olur. Asidofil tümörler growth hormon salgılar ve gigantizm/akromegaliye neden olur. Kromofob adenomlarda ise prolaktin seviyesinin yükselmesiyle birlikte kadınlarda infertilite-amenore-galaktore ortaya çıkarken erkeklerde hipogonadizm-impotans-infertilite-azalmış libido-jinekomastiye yol açmaktadır.
    Kromofob adenomlar nörooftalmolojik semptomlara yolaçan en sık primer intrakranial tümördür.
    i)başlangıç semptomları non-spesifiktir. Başağrısı, bulanık görme…
    ii)görme alanı defektleri: tümörün yukarı doğru büyümesiyle ant. kiazmal bölgeye bası yapar ve çapraz yapan inferonazal liflere bası yapar ve basının ilerlemesiyle bitemporal hemianopsi ortaya çıkar.
    iii)Tümörün yanlara doğru daha da büyümesi kavernöz sinüste yeralan 3, 4, 6. Sinirlere bası yaparak diplopiye neden olabilir.

    Craniopharyngioma
    Rathke cebinin vestigial artıklarından köken alan ve yavaş büyüyen bir tümördür. Çocuklarda ve yetişkinlerde de görülebilir. Hormon salgılamamalarına rağmen hipotalamusa etki ederek çocuklarda dwarfizm, sexuel gelişimin gecikmesi ve obeziteye neden olabilir.
    Kiazmaya arka ve üstten basarak çapraz yapan üst nazal lifleri etkilerler ve öncelikle bilateral infero-temporal görme alanı defekti yaparken lezyonun ilerlemesiyle bitemporal hemianopsiye yolaçabilir.

    Optik traktus lezyonları
    Optik traktus kiazmanın arkasından başlayarak corpus geniculatum laterale’ye uzanır ve burda sonlanır. Her optik traktusta karşı taraftan çapraz yapıp gelen nazal lifler ve aynı taraftan gelen çapraz yapmamış temporal lifler bulunur. Aynı zamanda puiilomotor lifler de içermektedir.Bu lifler c. geniculatum lat.nin ön kısmına gelmeden ayrılırlar. Optik traktus lezyonları homonim hemianopsiyle birlikte afferent pupiller defekte de neden olabilir.Optik atrofi gelişir.

    Radiatio Optica- vizüel korteks hastalıkları
    Optik radiatio c. geniculatum lat.den striate calcarine cortexe uzanır(calcarine fissürün alt ve üstünde occipital lobun medialine)
    Optik traktus lezyonlarında optik atrofi gözlenmez.
    Optik radiatio’yu besleyen dallar middle ve post. cerebral arterlerden gelir.
    Üstte(superior) seyreden lifler inferior görme alanını, altta seyreden lifler ise superior görme alanını temsil eder. Superior liflerin etkilenmesiyle inferior quantrantic hemianopi gelişir.İnferiorda seyreden liflerin etkilenmesiyle de superior quantrantic hemianopi ortaya çıkar. Radiatio opticanın tam lezyonunda ise homonim hemianopsi oluşur.
    Calcarine cortexte periferal görme alanı önde yerleşmiştir ve bu bölge post. cerebral arterin bir dalıyla beslenir. Dolayısıyla posterior cerebral arter tıkanıklığında periferal görme etkilenirken makular görme etkilenmez. Santral makula lifleri ise calcarine cortexin en ucunda yerleşmiştir ve middle cerebral arterin bir dalıyla beslenir. Kafa travmalarında homonim makula görme defektleri oluşabilir.

    Pupilla ve bozuklukları:
    Noramal pupilla genişliği 2-6 mm arasında, ortalama 3.5 mm.dir. Heriki pupilla çapı arasında fark olmasına ‘anizokori’ adı verilir. Normal populasyonun % 17’sinde anizokori vardır. Ancak ışığa yanıtlarında fark bulunmamaktadır.
    Pupilla ışık refleksinin afferent yolu fotoreseptör hücrelerle başlamakta, bipolar ve ganglion hücrelerden geçerek ilerleyen lifler corpus geniculatum lateraleye gelmeden mediale dönerek posterior komissuraya girerek pretektal çekirdeklerde sinaps yaparlar. Sinapstan sonra kısmen çaprazlaşan lifler akuaduktusun heriki yanına eşit sayıda geçerek okulomotor çekirdeğin parasempatik Edinger-Wesphal çekirdeğinde sonlanır. Işık refleksinin efferent yolu bu çekirdekten başlayarak 3. sinirin diğer lifleriyle birlikte ipsilateral mesensefalondan geçer. Superior orbital fissurde alt ve üst liflere ayrılır. Pupiller lifleri taşıyan alt bölüm kısa kök vasıtasıyla siliyer gangliyonda sinaps yapar. Parasempatik efferent lifler buradan da kısa siliyer sinirler vasıtasıyla pupillanın sfinkter kasına ve siliyer cisim kaslarına ulaşır. İrisin dilatator kaslarını inerve eden sempatik efferentler ise spinal kordun C6-T3 segmentleri arasındaki siliospinal merkezden başlayıp üst servikal ganglionda sinaps yaptıktan sonra carotis arter etrafında seyrederek 5. sinirin Gasser ganglionundan geçer. 5. sinir oftalmik dalının parçası nasosiliyer dal içinde seyrederek uzun siliyer sinirler vasıtasıyla diatator kasa ulaşır.
    Afferent yol lezyonları:
    *Amarotik pupilla: Pupilla çapları eşittir. Görmeyen göz ışıkla uyarıldığında direkt ve indirekt yanıt alınmaz. Sağlam göz uyarıldığında direkt ve indirekt yanıt normaldir.
    *Marcus Gunn pupillası: Görme keskinliğinin hafif azaldığı optik sinir hastalıklarının saptanmasında önem taşır. Etkilenen gözde direkt ışık reaksiyonu normal olabilir ancak ışık kaynağı sağlam göze tutulduktan sonra tekrar etkilenen göze tutulduğunda pupillanın genişlediği görülür. Bu durum kiazmanın önünde bir iletim defektini gösterir.
    Efferent yol lezyonları:
    Tek taraflı olarak direkt ve indirekt yanıtın olmaması 3. sinirin ipsilateral efferent parasempatik lezyonunu gösterir. Işık refleksinin bilateral kaybına pretektal lezyonlarda rastlanır.
    *Argyll Robertson pupillası: Tek veya çift taraflı olabilir. 2,5 mm.den küçük myotik bir pupilla ve ışık refleksinin olmayışıyla karakterizedir. Yakın refleksine normal yanıt alınır. Tipik olarak SSS’nin sifilisini düşündürmelidir.
    *Adie Pupillası:Geniş bir pupilla ve tonik /yavaş pupilla reaksiyonları ile karakterizedir. Lezyon siliyer gangliyonun harabiyeti ve sinirsel aberan rejenerasyon şeklindedir.
    *Işık-yakın disosiyasyonu: Arka komissura lezyonlarında ortaya çıkar. Pupillalar geniştir, ışığa direkt yanıtlar tembeldir ancak yakına cevap intakttır.

    Horner Sendromu: sempatik yolların SSS içindeki kısmında ya da periferik sempatik yollardaki lezyonlarda (mediasten tümörleri, akciğer apeksini tutan hastalık ve tümörlerde, travmalarda) görülebilir. Miyozis (normal ışık ve yakın reaksiyonları), ptozis, alt kapak elevasyonu, enoftalmi, ipsilateral yüzde anhidrozis gibi bulgularla karakterizedir. Lezyonun yerini doğru biçimde saptamak için %4 kokain testi, adrenalin testi(1/1000) ve %1 hidroksiamfetamin testleri yapılır. Üst servikal gangliyondan sonraki periferik lezyonlarda kokain pupillayı genişletmez, buna karşın denervasyon aşırı duyarlılığı nedeniyle 1/1000’lik adrenalin pupillayı genişletir. Postganglionik Hornerde %1 hidroksiamfetamin yine pupillayı genişletmemektedir.

  5. #15
    Demirbaş ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 Baktabul'un Çılgını ALAN86 - ait Avatar
    Üyelik Tarihi
    Feb 2007
    Mesajlar
    614
    Tecrübe Puanı
    53389585

    Tanımlı Ce: Göz Hastalıkları

    11- ŞAŞILIKLAR
    Horizantal kaslar: İç rektus göze addüksiyon , dış rektus ise abdüksiyon yaptırır.
    Vertikal Kaslar: Orbital aks ile aynı çizgide hareket ettiğinden optik eksen ile 23°lik açı yapar.
    Üst Rektüs : PP’da elevasyon yaptırırken, ikincil fonksiyonu intorsiyon ve addüksiyondur.
    23° Abdüksiyonda; Bu pozisyonda adalenin ekseni ile gözün optik ekseni birbirine paraleldir, fonksiyon tümü ile elevasyondur.
    67° Addüksiyonda ; bu pozisyonda adalenin görevi intorsiyon ve addüksiyondur.
    Alt Rektus : PP’da depresyon yaptırırken, ikincil fonsiyonu ekstorsiyon ve addüksiyondur.
    Üst Oblik: Başlangıç noktası optik foramenin üst nazalidir. Trokleadan döndükten sonra globun optik ekseni ile 54 °lik açı yapacak şekilde uzanır.
    Esas görevi intorsiyon, ikincil görevi depresyon ve abdüksiyondur.
    51° Add.da yaptırdığı hareket depresyon iken 39° Abd.da esas görevi intorsiyondur.
    Alt Oblik: Esas görevi ekstorsiyon, ikincil görevi elevasyon ve abdüksiyondur.

    GÖZ HAREKETLERİ
    Duksion: Bir gözün tek başına yaptığı hareket
    Abduksiyon/ Adduksiyon : Vertikal eksen etrafında
    Supraduksiyon/ İnfraduksiyon : Transvers eksen etrafında
    İnsiklodüksiyon/Eksiklodüksiyon : Sagittal eksen etrafında yapılan rotasyon hareketidir.
    Versiyon : Her iki gözün senkron - simetrik aynı yöne hareketidir. ( Dextroversiyon, levoversiyon)
    Verjans: Her iki gözün senkron - simetrik aksi yöne hareketidir. ( Konverjans, diverjans)
    Hering Kanunu :Bir bakış yönünde baktırılan sinerjist adalelere veya adale grublarına eşit innervasyon gider. Örnek : Sağa bakışta sağ gözün lateral rektusuna ve sol gözün mediyal rektusuna eşit innervasyonun gitmesi. Paralitik şaşılıklarda , örneğin sağ lateral rektus paralizisinde sağ göz içe kayar ‘ Primer KAYMA’. Sol göz kapatılır ve sağ gözle fiksasyon yaptırılır ise sağ lateral rektusa aşırı uyarı gider ancak sol medial rektusa da aşırı uyarı gidecektir. Bundan dolayı sol gözde içe kayma olur ‘Sekonder KAYMA’
    Sherington kanunu:Göz adalelerinbirinde kontraksiyon varsa, o kasın antagonistinde de aynı oranda gevşeme olur. (Duane sendromu, tiroid myopatisi gibi istisnaları vardır.)
    Konverjans: Her iki optik aksın birbirine yaklaşmasıdır.
    Tonik : Hasta uyanıkken mevcuttur.
    Füzyonal Uzakta 15 yakında 25 D’ dir.
    Akomodatif: Yakın refreksi esnasında yapılan akomodataif konverjanstır.
    (YAKIN REFLEKSİ: Miyozis, Akomodasyon, Konverjans)
    AK/A oranı: Bir ünite akomosyona karşılık yapılan akomodatif konverjanı gösterir. Normal olarak her 1 Dioptri akomodasyona karşı 3-5 D konverjans yapılır.
    Diverjans: Her iki optik aksın birbirinden uzaklaşmasıdır. Yanlızca füzyonaldır. Füzyonal konverjans ekzoforyayı, füzyonal diverjans esoforyayı kontrol eder. Füzyonal verjans prizmalar veya sinoptofor yardımı ile ölçülür.
    Binoküler tek görme : İki gözün beraber kullanılarak herhangi bir cismin tek görülmesine binoküler tek görme denir. Bir gözdeki her retina noktası için diğer gözde korespondan bir nokta mevcuttur. (Örnek: her iki fovea). Cismin hayali bu noktalara düşüyor ise tek görme olur ve normal retinal korrespondans (NRK) mevcuttur. Esotropyası bulunan bir hastanın bir gözünün foveası ile diğer gözün nazal retinasında aynı objenin hayali vardır, işte bu esnada diplopi yok ise, iki gözdeki iki ayrı retina bölgesi uyum içindedir. Ve buna da anormal retinal korrespondans (ARK) adı verilir.
    Horopter: Uzayda bulunan hayali bir yüzeydir ve bu yüzey belirli bir fiksasyon mesafesinde her iki gözdeki korrespondan retina elemanlarının uyarmaktadır.
    Panum binoküler tek görme alanı: Horopterin etrafındaki dar bir bant olup, önündeki ve arkasındaki objelerin çift olarak görüldüğü alandır. Bu fenomen ile fizyolojik diplopi açıklanabilmetedir.
    Fizyolojik Diplopi: Panumun füzyonel sahaları dışındaki her nokta ayrı görüntülenir ve çift görülür.
    Stereopsis : Görsel nesnelerin relatif olarak derinlikli yani üç boyutlu olarak görülmesidir. Korrespondan olmayan retina elemanlarının horizontal eş zamanlı uyarılmaları ile stereopsis oluşur.
    Konfüzyon: Akut bir kayma esnasında fovealarda farklı objelerin hayallerinin teşekkül etmesidir. Kayan gözde supresyon gelişerek o taraftaki hayal binoküler görme esnasında ortadan kaldırılır. Suupresyon sonucu çocuklarda ambliyopi ortaya çıkar.
    Diplopi: Aynı hayalin bir gözün foveasında diğer gözün foveasının dışında teşekkül etmesidir.
    ŞAŞILIK TERMİNOLOJİSİ:
    Ortoforya: Gözlerde füzyon artifisiyel olarak bozulsa bile kaymanın olmadığı durumdur.
    Heteroforya: Gözlerde füzyon artifisiyel olarak bozulması ile kaymanın açığa çıktığı durumdur. Füzyon ile deviyasyonun latent halde tutulmasıdır.
    Heterotropya: Manifest şaşılıklardır.
    Horizontal deviyasyonlar:Esoforya, Esotropya, Eksoforya, Eksotropya
    Vertikal deviyasyonlar: Hiperforya, hipertropya, Hipoforya, hipotropya
    Torsiyonel kaymalar: İnsikloforya, insiklotropya, eksikloforya, eksiklotropya
    ŞAŞILIK VE MUAYENESİ:
    Kornea ışık Refleksi (Hirschberg testi):
    Her iki korneadaki ışık refleksinin durumu popillaya göre değerlendirilir. Ezodeviasyonda refle kornea temporalinde, ekzodeviasıonda kornea nazalinde yer alır, eğer refle pupil kenarında ise kayma açısı yaklaşık 15 , limbusta 45 , dir.
    Örtme testi: Örtme testi yakın (33 cm) ve uzak (6 m) için tekrarlanmalıdır. Ortoforik kişiler fiksasyon objesine baktığında her iki göz paraleldir. Gözler ayrı ayrı kapatıldığında hareket yoktur. Heterotropyada ise bir gözde kayma vardır. Eğer diğer göz kapatılırsa kaymanın olduğu tarafta hareket ortaya çıkar, yani kayan göz fiksasyon yapar.
    Sağ kapalıyken daha sonra açılıp
    *Sol göz kapatıldığında sağ gözde dışa fiksasyon hareketi var ise Ezotropya
    *Sol göz kapatıldığında sağ gözde içe fiksasyon var ise Exotropya
    *Sol göz kapatıldığında, sağ gözde aşağı hareket var ise Hipertropya, yukarı hareket var ise hipotropyadır.
    Örtme - açma testi (Heteroforya tesbiti için): Gözlerden biri kapatılarak füzyon ortadan kaldırılırsa, kapatılan gözde kayma ortaya çıkar, işte bu durum heteroforya olarak isimlendirilir. Kapama diğer göze süratle geçilir ve fiksasyon hareketi olup olmadığı gözlenir.
    Prizma örtme testi: Hastalarda kaymanın mevcudiyeti örtme testi ile belirlendikten sonra kaymanın miktarı prizma örtme testi ile objektif olarak değerlendirilir. Alternan kapama ile füzyon tam olarak ortan kaldırılır. Prizmalar tabanlarına doğru ışığı kırdıkları için, prizmanın tepesi kaymanın yönüne doğru olmalıdır. Muayene sırasında her iki gözde de hareketin olmadığı noktadaki prizma değeri deviasyon mikterıdır. Bu test için mutlaka foveal fixasyon gereklidir.
    Prizma refle testi (Krimsky): Hirschberg testinin prizma yardımı ile yapılan şeklidir. Prizma değeri kaymanın miktarına eşit olduğunda ışık refleri olması gerek yere gelecektir.
    Sinoptofor: Kayma derecelerini objektif ve subjektif olarak ölçebilen bu cihaz, binoküler görmenin değerlendirilmesinde kullanılmaktadır. Aynı zamanda supresyon, ambliyopi, anormal retinal korreswpondans(ARK) da değerlendirilebilir. Binoküler görmenin basamakları olan Simultane persepsiyon, Füzyon ve Stereopsis, sinoptoforda değerlendirilebilir ve binoküler görme derecesi hakkında detaylı bilgi elde edilir.
    Hess perdesi: Göz hareketlerindeki bozuklukları ortaya çıkaran ve tanı amacı ile kullanılan bir alettir. Gözlerin birbirinden ayrı ayrı hareketleri değerlendirilir. (Kırmızı ve yeşil ışıklar kullanılır). İnkomitan, paralitik şaşılıkların değerlendirilmesinde, göz kasları tutan hastalıklarda (örnek: Tiroid oftalmopati, Myestania gravis) kullanılır.
    ŞAŞILIKLAR:
    Paralitik Şaşılıklar: Ekstraoküler kasların parazi veya paralizisi sonucunda meydana gelir. Binoküler refleksler geliştikten sonra ortaya çıkarsa diplopi mevcuttur.Diplopi, bulantı, kusma, baş dönmesi gibi semptomlar verir. Muayenede Sekonder kayma >primer kayma’, Kompansatuar baş pozisyonu (oküler tortikollis) vardır ve bir gözün hareketinin diğer göze kıyasla az olması (paralitik kas yönünde) göze çarpar. Konjenital ise veya binoküler reflekler gelişmeden önce açığa çıktı ise binoküler görme kaybı mevcuttur, bu olgularda ambliyopi riski yüksektir. Tedavide öncelikle olarak etyoloji araştırılır. Cerrahi girişimden önce 6 ay beklemek kuraldır, paralizi geri dönebilir.
    Nonparalitik şaşılıklar
    A - EZOTROPYA
    *Konjenital ezotropya: 0-6 ay arasında ortaya çıkar. Büyük açılıdır (30 ‘den büyük) ve çapraz fiksasyon vardır. Konjenital veya latent nistagmus bulunabilir. Dissosiye vertikal kayma sıktır. Ambliopi genellikle mevcuttur. Abdüksiyon kısıtlığı olabilir, ayırıcı tanıda özellikle 6 sinir felci akılda tutulmalıdır.
    *Sonradan ortaya çıkan ezotropyalar:
    Refraktif Akomodatif ezotropya: Görülme yaşı 6 ay ila 7 yaş olup ortalama 2.5 yaştır. Yüksek hipermetropi mevcuttur (+4 ila +7D). Hastalar düzeltilmemiş olan hipermetrokopilerini akomodasyon yaparak telafi etmeye çalışırlar. Her birim akomodasyon gözün konverjansı anlamına geldiği için, gözde konverjans ( içe kayma) ortaya çıkar. AK/A oranı normaldir, uzak ve yakın muayenede kayma açısı değişmez. Tedavisi: Akomodasyon felç edilerek (siklopentolat veya atropin damlaları ile) hastanın hipermetropisi tespit edilir ve tam hipermetropik tashih yapılır.
    Nonrefraklif Akomaditif ezetropya (yüksek AK/A oranı):Hastalar emetrop hipermetrop hatta miyop olabilir. Hastalar akomodatif objelere yani küçük objelere baktıkları zaman refraksiyon tam olarak tashih edilmesine rağmen yakında kayma miktarındaki artış bu tablonun klinik özelliğidir. Yakına bakışta esotropya artar, uzağa bakışta azalır. AK/A oranı yüksektir, genellikle ambliyopi nadirdir. Ancak anizometropik kırma kusuru varsa ambliyopiden söz edilir. Tedavisi bifokal camlar veya miyotik damlalar ile yapılır.
    Siklik ezotropya:Kayma mevcut olduğunda 1 gün devam eder. Gözlerin paralel olduğu günlerde iyi bir binoküler görme ve iyi bir steopsis mevcuttur, hastalar genellikle emetroptur. Ambliopi yoktur.
    Konsekütif ezotropya:Ekzotropyalı hastalarda cerrahi olarak fazla düzeltilmeye bağlı ezotropya gelişimi
    Sekonder esotropya:Herhangi bir göz hastalığına sekonder ortaya çıkan kaymalardır (Kornea opasiteleri, Katarakt, optik atrofi).
    B-EKZOTROPYA
    I-İntermittant ekzotropya
    Forya ile tropya arasında fluktuasyon gösteren olgulardır. En sık 2 yaşlarında ortaya çıkar. Kayma daha çok dalgın bakışlarda, genel durumun bozuk olduğu hallerde, ileri yaşlarda ise aşırı alkol alma veya güneşli havalarda belirginleşir. Kayma miktarı ve durumu, hastanın kooperasyonu, füzyon miktarı ve fiksasyonuna göre değişir. Konverjans, akomodasyon miktarı da kaymanın değerlendirilmesinde önemlidir. Bu nedenle bazen hastaya ekzoforya bazen de ekzotropya olarak tanı konur. İki tipi vardır.
    -Diverjans fazlalığı (uzak ekzotropya): ekzotropya daha sıktır
    -Konverjans zayıflığı (yakın ekzotropya)
    II-Devamlı ekzotropya
    Yakında ve uzakta manifest akzodeviasıonun mevcut olduğu kaymalardır. Çocukluk çağlarında ortaya çıkabilir. Bazıları intermittan olarak başlar ve kayma yakın ve uzak bakışta manifest hale geçer. Bu grup hastalarda binoküler tek görmeden bahsetmek zordur. Genellikle bunlarda supresyon mevcuttur ve NRK dan bahsetmek zordur. Fuzyon mevcut değildir.
    III-Konsekütif ekzotropya: Ezotropya nedeniyle cerrahi geçiren bir hastada fazla düzeltmeye bağlı ekzotropya gelişmesidir.
    IV-Sekonder ekzotropya
    Özel Şaşılık Tipleri:
    DUANE sendromu: Abdüksiyonda aşırı kısıtlılık, Adduksiyonda bir miktar kısıtlılık, palpebral fissürde daralma ve grobda retraksiyon, baş etkilenen göz tarafına dönüktür, bu nedenle diplopi yoktur. Adelelerdeki kontraksiyon veya kranial sinirin yanlış innervasyonu ile ortaya çıkar.
    BROWN (Superior Oblik Tendon Kılıfı Send):Adduksiyonda elevasyonun olmaması veya kısıtlılığı, primer pozisyon ve abduksiyonda normal veya normale yakın elevasyon; Baş pozisyonu; çene yukarı ve baş patolojinin olduğu göz tarafına eğiktir. Üst oblik kasının anterior tendon kılıfındaki kısalık veya trokleadaki tenosinovitis ile meydana geldiği düşünülmektedir. Dolayısıyla alt oblik adele gözü yukarı içe deviye edemez. Bu esnada bir klik sesi duyulabilir.
    Mobius sendromu: 6, 7 bazen 9 ve 12. Sinir nükleusların konjenital aplazisidir.

    Ambliyopi: Göz küresi anatomik olarak tamamen normal olmasına rağmen bir gözdeki görme keskinliğinin snellen eşeline göre diğer gözden en az 2 sıra daha az görmesidir ve bunun düzeltmeyle artmamasıdır.
    Şaşılık ambliyopisi: Kayan gözdeki supresyona bağlı olarak açığa çıkar. Alternan şaşılıklarda ambliyopi görülmez.
    Anizometropik ambliyopi: İki göz arasındaki kırma kusurunun 2 diyoptrinden fazla olmasına anizometropi denir. Erken dönemde tanı konup refraktif düzeltmesi yapılmayan hastaların retinal hayallerindeki bulanıklık o gözde amliyopide neden olur.
    Deprivasyon ambliyopisi; Çocukluk çağında gözlerden birinin kapalı kalması ile açığa çıkar. Bunun yanında küçük yaşlarda oluşan korneal opasiteler veya katarakt gibi görmeyi engelleyen durumlarda buna neden olmaktadır.
    Ambliyopi Tedavisi:
    Oklüzyon (kapama): Sağlam göz kapatılarak ambliyop olan göz çalışmaya zorlanır.
    CAM tedavisi: Sağlam göz kapatılarak ambliyop gözle yazı ve resim egzersizleri yaptırılır. Bu esnada yazı levhasının arkasında bulunan ve sabit hızla dönen tambur üzerindeki siyah-beyaz farklı frekanslardaki çubuklar retinayı uyarır.
    Penalizasyon (cezalandırma), çocuk kapamaya izin vermiyor ise gören gözüne atropin, ambliyop gözüne pilokarpin damlatılır ve gören göz görmesi bulanıklaştırılarak ambliyop göz çalışmaya zorlanır.
    Pleoptik tedavi: Makulanın ışıkla uyarılması esasına dayanır. Pek fazla kullanılmamaktadır

Kapalı konu
3 / 4 Sayfa BirinciBirinci 1 2 3 4 SonuncuSonuncu

Benzer Konular

  1. Cevaplar: 0
    Son Mesaj: 10-25-2010, 12:15
  2. Bebek Hastalıkları-Çocuk Hastalıkları
    By küppra in forum Anne ve Bebek
    Cevaplar: 19
    Son Mesaj: 08-30-2008, 11:32
  3. Cevaplar: 0
    Son Mesaj: 06-03-2008, 13:23
  4. saç hastalıkları
    By serapqq in forum Saç Bakımı
    Cevaplar: 0
    Son Mesaj: 12-21-2007, 23:15
  5. diş ve diş eti hastalıkları
    By Safak in forum Diş ve Ağız Sağlığı
    Cevaplar: 2
    Son Mesaj: 03-23-2007, 12:21

Yetkileriniz

  • You may not post new threads
  • You may not post replies
  • You may not post attachments
  • You may not edit your posts

Content Relevant URLs by vBSEO 3.6.0

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231 232 233 234 235 236 237 238 239 240 241 242 243 244 245 246 247 248 249 250 251 252 253 254 255 256 257 258 259 260 261 262 263 264 265 266 267 268 269 270 271 272 273 274 275 276 277 278 279 280 281 282 283 284 285 286 287 288 289 290 291 292 293 294 295 296 297 298 299 300 301 302 303 304 305 306 307 308 309 310 311 312 313 314 315 316 317 318 319 320 321 322 323 324 325 326 327 328 329 330 331 332 333 334 335 336 337 338 339 340 341 342 343 344 345 346 347 348 349 350 351 352 353 354 355 356 357 358 359 360 361 362 363 364 365 366 367 368 369 370 371 372 373 374 375